Послеоперационная интенсивная терапия

Профилактика и лечение дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность может быть обусловле¬на различными факторами. Она развивается при острых и хронических заболеваниях легких, интоксикациях, забо¬леваниях центральной нервной сстемы. В анестезиологи¬ческой практике наиболее частыми причинами острой ды-хательной недостаточности являются: нарушение прохо¬димости дыхательных путей, ларинго- и бронхоспазм, отек подсвязочного пространства, ателектаз, слабость ды¬хательной мускулатуры на фоне остаточного действия на¬ркотических веществ и миорелаксантов (Рябов Г.А., 1988;
ЗильберА.П., 1989).
Оценку состояния газообмена производят на основа¬нии результатов клинических наблюдений и функцио¬нальных исследований. Основное проявление дыхатель¬ной недостаточности — одышка, возникновение которой связано с гипоксемией (снижение насыщения артериаль¬ной крови кислородом) и гиперкапнией (повышение на¬пряжения углекислоты в артериальной крови). При возни¬кновении одышки резко возрастает работа дыхательных мышц, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода. О дыхательной недостаточности

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 209
свидетельствуют участие в акте дыхания вспомогатель¬ных мышц и нарушение ритма дыхания.
Значительное компенсаторное напряжение аппарата внешнего дыхания и как следствие этого — увеличение энергетических затрат для преодоления аэродинамичес¬кого сопротивления в конечном итоге может привести к остановке дыхания. Характерный признак дыхательной недостаточности — цианоз видимых слизистых оболочек и нарастающая тахикардия. Острая дыхательная недоста¬точность сопровождается гипоксией, гиперкапнией, ды¬хательным или метаболическим ацидозом.
Гипоксия. Под гипоксией понимают уменьшение со¬держания кислорода в тканях организма. Различают че¬тыре основных типа гипоксии: гипоксическую, циркуля-торную, гемическую и тканевую.
Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением напряжения кислорода в артериальной крови. При низком напряжении кислорода гемоглобин недостаточно насыща¬ется кислородом. Причинами развития гипоксической гипоксии могут быть повреждения и деформации дыха-тельных путей, обтурация дыхательных путей, эмфизема и бронхоспазм, депрессия дыхательного центра при ис¬пользовании наркотических веществ и релаксантов при отеке легких и ателектазе.
Циркуляторная (застойная) гипоксия является следствием недостаточного поступления кислорода в ткани в результате нарушения кровообращения. При недоста¬точности кровообращения, несмотря на полноценное насыщение крови кислородом и нормальное его напряже¬ние, ткани не получают достаточного количества кислорода вследствие замедления кровотока. Циркуляторная гипок¬сия развивается у больных, находящихся в состоянии геморрагического, травматического или септического шока, при коллаптоидных состояниях и сердечной недостаточ¬ности, связанной с инфарктом миокарда.
Гемическая гипоксия возникает при некоторых забо¬леваниях крови и печени. При гемической гипоксии на¬блюдается достаточное насыщение крови кислородом, од¬нако из-за уменьшения общего количества гемоглобина кислородная емкость крови уменьшается, вследствие чего развивается тканевая гипоксия. Гемическая гипоксия

210
Глава 4

развивается при кровотечениях, анемиях различного про¬исхождения, отравлениях окисью углерода, нитратами и другими токсическими веществами.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия выражается в неспособности тканей усваивать кислород в результате тканевого окисления. Развитие гистотоксической гипок¬сии обусловлено блокадой окислительных процессов и на¬рушением химических процессов в тканях. Тканевая ги¬поксия наблюдается при отравлениях большими дозами наркотических веществ, а также при состояниях организ¬ма, сопровождающихся гипертермией.
Гиперкапния. Гиперкапния характеризуется повы¬шением напряжения углекислоты в артериальной крови. Развитие гиперкапнии связано со снижением альвеоляр¬ной вентиляции. Гиповентиляция обусловлена уменьше¬нием дыхательного объема и всегда сопровождается повы¬шением напряжения углекислоты в артериальной крови. Гиперкапния вызывает расширение периферических со¬судов, покраснение кожных покровов, усиленное потоот¬деление. Повышение напряжения углекислоты в крови (свыше 40 мм рт. ст.) приводит к усилению возбуждения дыхательного центра, вследствие чего происходит увели¬чение сердечного выброса и минутного объема сердца, что является следствием увеличения притока крови к сердцу в результате повышения тонуса вен, механического влия¬ния усиленного дыхания и повышения тонуса поперечно-полосатой мускулатуры. При гиперкапнии расширяются сосуды мозга и увеличивается внутричерепное давление. Значительное повышение напряжения углекислоты в кро¬ви (выше 60 мм рт. ст.) может вызвать аритмию и останов¬ку сердца.
Гипокапния. Гипокапнией называют снижение на¬пряжения углекислоты в артериальной крови. Развитие гипокапнии связано с увеличением легочной вентиляции. Снижение напряжения углекислоты в крови не безразлич¬но для организма. Уменьшение парциального давления углекислоты ниже 30 мм рт. ст. сопровождается расшире¬нием периферических сосудов, гипотензией, вазокон-стрикцией сосудов мозга и сердца. В дыхательном центре наступает глубокое торможение, и он не реагирует на зна¬чительно выраженную гипоксию.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 211
Показатели функционального состояния внешнего дыхания можно условно разделить на три категории. К первой относятся показатели, характеризующие внеш¬нее дыхание на этапе наружный воздух — альвеолярный воздух: частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем легочной вентиляции, жизненная емкость легких, максимальная вентиляция легких, а также показатели, характеризующие равномерность вентиляции и механику дыхания.
Во вторую группу входят показатели, иллюстрирую¬щие газообмен на этапе альвеолярный воздух — кровь легочных капилляров. К ним относятся величины погло¬щения кислорода и выделения углекислоты, состав альвео¬лярного воздуха, диффузионная способность легких.
К третьей группе относятся показатели газового со¬става крови и КОС, определяемые с помощью микромето¬да Аструпа. Простым методом исследования насыщения крови кислородом является оксигемометрия на кюветном оксиметре, позволяющая определить количество связан¬ного с гемоглобином кислорода. Более точным показате¬лем, позволяющим получить представление о снабжении организма кислородом, является напряжение кислорода в артериальной крови, определяемое с помощью электрода Кларка. В нормальных условиях напряжение кислорода в артериальной крови (Ра02) колеблется от 80 до 100 мм рт. ст. Снижение напряжения кислорода ниже 80 мм рт. ст. свидетельствует о гипоксемии. Показатели крови отража¬ют КОС, в связи с тем, что она наиболее устойчива к воз¬действию эндо- и экзогенных факторов по сравнению с другими физиологическими жидкостями организма.
Кислотно-основное состояние (КОС). КОС определяют с помощью микрометода Аструпа. Для его оценки исполь¬зуют следующие показатели: рН, стандартный бикарбо¬нат плазмы (СБ), напряжение углекислоты (рСОа) и дефи¬цит или избыток оснований (BE).
рН — основной показатель КОС, от которого зависит реакция крови. рН — условно обозначают концентрацию ионов водорода в растворе. В норме рН артериальной крови колеблется от 7,35 до 7,43, кровь имеет слабо щелочную ре¬акцию. рН ниже 7,35 означает сдвиг КОС в сторону ацидо¬за, рН выше 7,45 свидетельствует о развитии алкалоза.

212
Глава 4

РСОг, характеризующее парциальное давление угле¬кислого газа в крови, при котором происходит его раство¬рение, колеблется от 35 до 43 мм рт. ст. Повышение рС02 выше указанных пределов свидетельствует о развитии ды¬хательного ацидоза. Респираторный (дыхательный) аци¬доз развивается при избытке углекислого газа в организме вследствие увеличенного его образования в клетках или значительного снижения альвеолярной вентиляции, в случаях чрезмерного выведения углекислого газа и избы¬точной вентиляции.
Показатель СБ (стандартный бикарбонат) характери¬зует концентрацию анионов кислоты (НСОЗ) в стандарт¬ных условиях: РС02 40 мм рт. ст., температура 38°С, пол¬ное насыщение гемоглобина крови кислородом.
Показатель BE (дефицит буферных оснований). При нарушении КОС может быть со знаком (+) или (—) соот¬ветственно при избытке или дефиците оснований. По¬ложительное значение BE свидетельствует о недостатке кислот, избыток — о наличии метаболического ацидоза.
Результаты определения вентиляционных показате¬лей газового состава крови и КОС может свидетельство¬вать о тех или иных нарушениях газообмена. При лечении больных с дыхательной недостаточностью необходимо учитывать и клинические данные, которые позволяют на¬иболее полно оценивать степень ее выраженности.
Одновременно с нарушением транспорта кислорода в легких в период проведения анестезии и при переводе больного в блок интенсивной терапии наблюдается нару¬шение диффузии углекислого газа и его элиминация. Уменьшение альвеолярной вентиляции связано:
— с повышением порога ответа дыхательного центра на С02;
— с угнетением дыхательного центра;
— с возрастанием альвеолярного градиента по СОг (Рябов Г.А., 1988; Covelli H.0. et al., 1983).
Дыхательные нарушения, возникающие после опера¬ций в челюстно-лицевой области, имеют специфические черты, связанные с перемещением значительных фраг¬ментов костной ткани и нарушением привычных анатомо-топографических соотношений в воздухопроводящих путях. В результате этого снижаются функциональные возмож-

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 213
ности легких, в связи с чем требуется включение компенса-торных механизмов. Важным фактором, влияющим на ды¬хание, является динамическое нарастание отека тканей.
Нарушения газообмена сопровождаются явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной не только наркозными факторами (ИВЛ), но и внелегочными факто¬рами: новой дислокацией перемещенных тканей, затеком крови и слизи, нарушением дренажа через трахею, разры¬вами целости слизистой оболочки (Teisseire В.Р., 1984).
Под термином «дыхательная недостаточность» пони¬мают патологическое состояние, при котором функция ап¬парата внешнего дыхания становится недостаточной для обеспечения организма необходимым количеством кисло¬рода и выведения С02. Знание возможных нарушений, влияющих на легочный газообмен, позволит врачу про¬гнозировать осложнения и разработать рациональную программу профилактики дыхательной недостаточности. Неизбежность развития обструктивных нарушений дыха¬ния в послеоперационном периоде определяется несколь¬кими факторами:
— проведением ингаляционного наркоза и ИВЛ, не¬благоприятно в некоторых случаях воздействующих на легочный газообмен, нефизиологичным постуральным положением больного (на боку, животе), вредными эффек¬тами ИВЛ (сухая газовая смесь), нарушением координи¬рующего влияния ЦНС на дыхание;
— операционным стрессом, кровопотерей, трансфу¬зией и возможным развитием бронхоспазма. Морфологи¬ческие изменения в легких нарастают по мере увеличения кровопотери. Повреждающее действие консервированной крови обусловлено наличием в ней продуктов консерва¬ции и микросгустков;
— дислокацией фрагментов челюстей, развитием оте¬ка, гиперпродукцией слизи, мокроты и крови, интуба¬цией трахеи, аспирацией желудочного содержимого «мол¬чащей» регургитацией;
— болями в операционной ране, из-за которых не уда¬ется часто менять положение больного и увеличивается неравномерность вентиляции;
— несостоятельностью центральной регуляции ды¬хания.

214
Глава 4

В целом же различают два направления терапии после¬операционной дыхательной недостаточности в челюстно-лицевой хирургии: патогенетическая и заместительная.
Результаты лечения дыхательной недостаточности зависят от своевременности проведения и эффективности мероприятий, направленных на устранение нарушений газообмена. В комплекс терапевтических мероприятий включают средства, устраняющие расстройства газообме¬на (Scildberg F.W., 1985).
Основные положения терапии дыхательной недо¬статочности: обеспечение свободной проходимости ды¬хательных путей, создание условий для оптимального насыщения крови кислородом, проведение ИВЛ при рес¬пираторной депрессии, устранение основных причин дыхательной недостаточности, борьба с инфекцией и воспалительными процессами.
При вентиляционной недостаточности лечение за¬ключается в проведении мероприятий, направленных на обеспечение вспомогательного дыхания и стимуляции дыхательного центра фармакологическими средствами. В случае нарушения диффузионной способности легких важное значение приобретает оксигенотерапия. Сниже¬ния бронхиального сопротивления при значительном по¬вышении активности дыхательной мускулатуры достига¬ют с помощью фармакологических средств или ингаляции газообразных смесей, имеющих низкую плотность (напри¬мер, гелиотерапия).
По нашим данным, у больных, перенесших рекон¬структивные вмешательства, степень выраженности нару¬шений дыхания зависит от двух факторов:
— перемещения фрагментов костей морового и лице¬вого черепа в ходе операции, в результате чего изменяют¬ся анатомо-топографические соотношения в воздухопро-водящих путях и нарушается привычное течение газовоз¬душной струи по верхним дыхательным путям. В связи с включением компенсаторных механизмов дыхания уменьшаются функциональные возможности легких;
— динамического нарастания отека тканей, вызван¬ного нарушением костных структур челюстей, потерей каркаса, разрывом сосудистых и лимфатических путей оттока, с последующим развитием асептического отека.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 215
Реактивный отек может возникнуть в области длительного прилегания интубационной трубки к стенке трахеи.
Вследствие искривления и сужения воздухопроводя-щих путей изменяется поток воздуха, проходящий по вер¬хним дыхательным путям, который из ламинарного пре¬вращается в турбулентный, в результате чего нарушается соотношение кровоток — вентиляция и повышаются энер-гетические затраты организма (Грицук С.Ф., 1982), нос теряет способность согревать и увлажнять вдыхаемый воз¬дух, уменьшаются гидратация слизистой оболочки носа и носовое мукоциллиарное очищение. В этих условиях нос теряет специфическую и неспецифическую защитные функции, а также способность адсорбировать инородные частицы из окружающего воздуха.
В посленаркозном периоде наряду с наркозными ме¬ханизмами нарушения вентиляции легких в первые часы действуют внелегочные факторы обструкции. Субкомпен-сированная недостаточность обусловлена ухудшением проходимости верхних дыхательных путей в связи с но¬вым положением костных фрагментов и развивающимся отеком. Как известно, основной функцией верхних дыха¬тельных путей является доставка кислорода в легкие. Их смещение во время операции приводит к изменению КОС, увеличению частоты вентиляции и включению компенса-торных механизмов, в результате чего в конечном итоге снижаются функциональные возможности и уменьшают¬ся энергетические резервы в то время, когда организм осо¬бенно остро нуждается в них для преодоления последст¬вий операции. Для предупреждения нарушения легочного газообмена и остановки кровотечения в носовую полость вводят назальный воздуховод, обеспечивающий свобод¬ную проходимость верхних дыхательных путей. Раздув-ная манжетка на воздуховоде блокирует носовое кровоте¬чение при остеотомиях в тех случаях, когда производят отслойку слизистой оболочки в носу. Остановить такое кровотечение практически можно только с помощью ту¬гой тампонады. Для уменьшения отека используют меди¬каментозные средства, стимулирующие лимфатический и венозный отток. При наличии реальной опасности деком¬пенсации дыхания проводят ИВЛ.

216
Глава 4

Деформация челюстей, препятствуя проведению ин¬тубации трахеи или делая ее невозможной, резко ограни¬чивает возможность осуществления послеоперационной вспомогательной вентиляции в том случае, если в ней по¬является острая необходимость. Для этих целей разрабо¬тана методика транстрахеальной интубации и вентиляции легких по принципу Сандерса: кислород вдувают в легкие через силиконовый катетер, введенный в трахею через прокол в области щито-перстневидного хряща. Давление у входа в катетер газовой струи равно 1,5—2,0 атм при внут-ритрахеальном давлении 20—30 мм вод. ст. С газовым по¬током в легкие засасывается атмосферный воздух (инжек-ция), который разбавляет дыхательную смесь и расправ¬ляет легкие. Специальная приставка позволяет автомати¬чески регулировать подачу газовой струи. Показатели га¬зообмена и кровообращения при использовании этого ме-тода вентиляции легких свидетельствуют о быстрой нор¬мализации и компенсации дыхания.
Таким образом, тактика интенсивной терапии зави¬сит от выраженности и быстроты развития дыхательных нарушений. При умеренной дыхательной недостаточнос¬ти необходимо уменьшить воздействие причинных факто¬ров, поддерживающих и углубляющих гиповентиляцию. Это касается купирования боли и устранения нарушений гомеостаза, влияющих на механику дыхания, а также ус¬транения гиповолемии. При декомпенсации первоочеред¬ными мероприятиями являются перевод больного на ИВЛ, устранение нарушений метаболического ацидоза и гиповолемии. Анальгетики и антидоты наркотических ве¬ществ (налоксон, налорфин) в значительной степени по-вышают функциональную способность системы дыхания

Close