Послеоперационная интенсивная терапия

Принципы трансфузионной терапии больных с флегмонами челюстно-лицевой области

У больных с тяжелыми флегмонами наблюдалось уменьшение объемных показателей кровообращения, сни¬жение МОК до 4,20±0,2, увеличение сопротивления пери¬ферических сосудов, увеличение ЧСС. Недостаточность кровообращения у больных проходит 3 фазы: нор мо дина¬мической, гипердинамической и гиподинамической цир-

249
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

куляции. Флегмоны, локализованные в 1—2 клетчаточньгх пространствах или, как правило, характеризовались нормо-или гипердинамическим типом кровообращения. У боль¬ных с глубокими флегмонами дна полости рта, захватываю¬щими более двух клетчаточных пространств шеи, осложнен¬ными сепсисом, наблюдался гипердинамический характер кровообращения со снижением сердечного выброса, сниже¬нием АД, уменьшением производительности сердца.
Развитие дыхательной недостаточности при флегмо-нозном процессе связано с двумя главными причинами:
— механическим препятствием свободной проходи¬мости верхних дыхательных путей в результате инфиль¬трации тканей и воспалительного отека;
— интоксикацией, клинические проявления которой выражаются в симтомокомплексе, проявляющемся нару¬шениями газообмена в легких, в ухудшении транспорта кислорода и др.
Гиперергический характер воспалительной реакции в челюстно-лицевой области сопровождается клеточной деструкцией и интоксикацией, отражающимися на фун¬кциональной способности печени и почек. У больных был затруднен прием жидкости и пищи вследствие отека тка¬ней окологлоточного или подчелюстного пространства. Активация минералокортикоидной функции надпочечни¬ков в сочетании с циркуляторной недостаточностью сни¬жали мочеотделение, способствуя задержке продуктов об¬мена в организме. Отмечен низкий уровень общего белка, диспротеинемия (см. таблицу), обусловленная нарушени¬ем синтеза белка в гепатоцитах вследствие тканевой ги¬поксии и общим дефицитом пластических субстанций в организме. Одна из причин энергетической недостаточ¬ности — малое поступление пищевых веществ, приводя¬щее к катаболизму эндогенных белков (белков мышечной ткани) и освобождению аминокислот. Свободные амино¬кислоты активно подвергаются окислительному рас¬щеплению и включаются в цикл Кребса. В этой связи восполнение энергетического дефицита уменьшает ин¬тенсивность трансаминирования и окислительного деза-минирования аминокислот, оказывая азотосохраняющее действие. Альтернативным вариантом служит внутри¬венное введение растворов кристаллических аминокислот

250
Глава 4

и глюкозы. Пластические субстраты ликвидируют энер¬гетический дефицит и способствуют активации белкового синтеза.
Одним из главных условий нормального течения био¬химических и физиологических процессов в клетках яв¬ляются электролиты, образующие биоэлектрический потенциал клеточных мембран. У больных с флегмонами мы наблюдали достоверное снижение К+, особенно его внутриэритроцитарной концентрации (в 40% случаев). При уменьшении количества К+ увеличивается доля мало¬эффективного анаэробного гликолиза, нарушается асси¬миляция азота и, следовательно, регенерация белков. Незначительная гипонатриемия снижает объем внекле¬точной жидкости и стимулирует выделение альдостерона, который задерживает выведение с мочой натрия и хлора путем реабсорбции их в почках. Одновременно усиливается выделение с мочой калия. У больных с тяжелыми флегмо¬нами отмечалась олигурия как следствие воспалительного стресса.
Прогрессирование воспалительного процесса изменяет кровоток в печени. В группе больных с гипердинамичес-ким характером кровообращения доминировали наруше¬ния утилизации кислорода в венозной крови и умеренно выраженные явления гипоксемии (снижение а—v-разли-чия по 02), указывающие на увеличение скорости кровото-ка и повышение оксигенации, вероятно, вследствие не¬достаточной утилизации Ог или нарушения его захвата пе¬ченочной клеткой. Наблюдалось увеличение концентра¬ции фибриногена, микроциркуляторные нарушения. Пе¬чень является основным местом синтеза фибриногена, ко¬торый выделяется через печеночную вену в общую систе¬му циркуляции, и где осуществляется, в частности, его ге-мостатическая функция. При гнойных процессах и в зави¬симости от р0г меняются свойства специфических белков и активность их мембран (фибриноген, гемоглобин). По¬вышение концентрации фибриногена или продуктов его деградации изменяет его электростатические свойства, а взаимодействие фибриногена с эритроцитами снижает отрицательный заряд мембраны последних. Это приво¬дит к изменению интенсивности взаимного отталкива¬ния эритроцитов и способствует различным формам их склеивания.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 251
Таким образом, гиперкинетический синдром и интен¬сификация деятельности основных жизнеобеспечиваю-щих систем при воспалении сопровождается ускорением печеночного кровотока и нарушением кислородного бюд¬жета печени. Нарушение кровотока в органах спланхни-ческого бассейна, в частности печени, следует учитывать в послеоперационном периоде при проведении трансфузи-онной терапии, обеспечивающей полиорганную деток -сикацию.
В таблице представлены основные гемодинамические и биохимические компоненты гомеостаза, в сумме обеспе¬чивающие стабильность газообмена и циркуляции в пече¬ни на фоне трансфузий и постоянно меняющихся условий внутренней и внешней среды. Отмечено наличие биохими¬ческой фазовости, тесно связанной с кардиореспиратор-ной системой в целом. Мы условно подразделяем основные компоненты гомеостаза на два комплекса:
— базовый, действующий в течение всех фаз кардио-цикла;
— комплекс дискретного действия («создание-унич¬тожение»), обеспечивающий «срочную» регуляцию и фун¬кционирующий на фоне базового комплекса.
Оба комплекса принимают участие во всех стрессо¬вых и адаптивно-приспособительных реакциях организма и составляют единую регуляторную систему. Прослежива¬ется зависимость показателей базового комплекса непре¬рывного действия от фаз кардиоцикла и объемных нагру¬зок по программе транфузионной терапии. Вещества, входящие в базовый комплекс, не являются однородны¬ми. Так, кровь, притекающая и оттекающая от органа, имеет разную степень оксигенации. Отмечается взаимос¬вязь биохимических систем артериальной и венозной кро¬ви, обеспечивающих единый газообмен в печени.
Экстренное хирургическое вмешательство, коррек¬ция нарушенного гомеостаза и борьба с инфекцией — ос¬новные задачи лечения больных с флегмонами. Возникаю¬щие патофизиологические сдвиги нуждаются в своевре¬менной и целенаправленной коррекции. Программа тран-сфузионного лечения больных строится на основе тех или иных преобладающих нарушений и состоит из примене¬ния субстратов, включающих в себя декстраны, коллои¬ды, кристаллоиды, детоксиканты.

252
Глава 4

Таблица 9.
Динамика интегральных показателей у больных с флегмонами челюстно-лицевой области на фоне трансфузионной терапии (±т)
Показатели Объект исследо-вания п Исходный уровень 1-е сутки 3-й сутки
АВр02, мл/100 мл Га зовь
18 >|й состав:
3,34±0,35 4,06±0,38′ 3,8±0,48*
80г, % а 15 92,1±1,03 90,3±1,33* 90,1±2,05*

V
58,2±3,65 68,5±3,64′ 70,3±2,09
РаОг, мм рт. ст. а 18 78,8±1,35 78,6±1,8′ 83±2,6*
общий белок, г/л Плазк
V иенн
23 ые вещестЕ
69,5±4,47 ва:
62,5±3,4* 68,5±2,75*
фибринфоген, г/л V 22 4,01±0,13 4,93±0,34 4,08±0,73*
Кэр, ммоль/л Глобу
V лярн
18 ые вещест
3,50±0,33 ва:
3,85±0,Г 4,1±0,5
Naw, ммоль/л \/ 18 141,5±2,8 138,6±4,8* 140,8±9,2*
АДср Кр< ОВОО
23 вращение:
108,5±2,8 95,5±2,8 91^3,6*
ЧСС в минуту
23 91,4±2,6 83,6±3,1* 78,5±2,6*
МОК, л/мин.
25 4,20±0,2 7,8±0,9* 6,7±0,9*

Примечание. * статистически достоверное различие с исходными показателями (р<0,05), а — артериальная кровь;
v— венозная.
Лечебные мероприятия при поступлении больного в стационар носят трехэтапный характер и проводятся до-, во время и после операции.
Лечение состоит из реанимационных мероприятий, направленных на максимально быстрое и возможно пол¬ное восстановление жизненно важных функций организ¬ма, без чего операция невозможна. Проводится коррекция объема циркулирующей крови, особенно плазменного компонента, улучшение минерального состава, лекар¬ственная терапия, направленная на улучшение функции миокарда и повышение тонуса сосудов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 253
Во время операции транфузия является базисом для анестезиологического пособия, возможной компенсации кровопотери, поддержания необходимого уровня воле-мии. На этом этапе объемные нагрузки оказывают по¬ложительное влияние на функцию миокарда. АД и цен¬тральное венозное давление стабильно удерживаются на безопасном уровне.
Послеоперационный этап лечения должен обеспечи¬вать гемодилюцию, устранить гиповолемию, нормализо¬вать коллоидно-осмотическое давление, обеспечить деток-сикацию и парентеральное питание.

Close