Послеоперационная интенсивная терапия

Поддержание эффективной гемодинамики

Характеристика кровообращения и его изменений в послеоперационном периоде должна основываться на раз¬носторонней оценке сердечного выброса, регионального и тканевого кровотока, объемного транспорта крови и кис¬лорода, ОЦК. Нарушения гемодинамики по шоковому ти¬пу характерны для больных, перенесших сложные рекон-структивные вмешательства в черепно-лицевой области

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 217
(гипертелоризм). Показатели кровообращения у них в ближайшем послеоперационном периоде достигают кри¬тического уровня, в связи с чем требуется проведение реа¬нимационных мероприятий.
Система кровообращения обладает большими резер¬вами для компенсации. Она достигается тахикардией, пе¬рераспределением крови, централизацией кровообраще¬ния, повышением экстракции кислорода. Реакцию крово¬обращения считают нормальной, если возрастают насо¬сные параметры сердечной мышцы, ударный и минутный объем (здоровое сердце способно увеличить МОК до 12— 15 л/мин). Поддержание сердечного выброса в послеопе¬рационном периоде обеспечивается активностью симпато-адреналовой системы. В то же время избыток адреналина способствует уменьшению производительности сердца при недостаточности транспорта кислорода в условиях та¬хикардии. При увеличении частоты сердечных сокраще¬ний уменьшается время диастолического наполнения же¬лудочков (Дарбинян Т.М., 1979).
В установлении взаимосвязи параметров кровообра¬щения у больных с высоким анестезиологическим риском большое значение имеют оценка и контроль центральной гемодинамики. Так, в покое у здорового человека с массой тела 70 кг (больные, поступающие на лечение по поводу деформаций челюстей, как правило, практически здоро¬вы) сердечный выброс равен примерно 6 л/мин. При час¬тоте сердечных сокращений (ЧСС) 72 в минуту ударный объем крови (УО) за одно сокращение составляет 83 мл. В ближайшем послеоперационном периоде, когда сердечно¬сосудистая система функционирует в режиме гипер- и ги-подинамии, показатели кровообращения увеличиваются за счет увеличения ЧСС, увеличения диастолического и уменьшения конечного систолического объема.
Особое значение в системе контроля за центральной гемодинамикой в послеоперационном периоде имеет ин¬формация о производительности сердца в послеопераци¬онном периоде, когда система кровообращения функциони¬рует в разных режимах при наличии болей и кровопотери, чаще наблюдается уменьшение ударного объема кровооб¬ращения, а частоты сердечных сокращений не хватает для нормализации сердечного индекса (СИ). Тахикардия

218
Глава 4

наиболее часто развивается в послеоперационном периоде в тех случаях, когда усиливается инотропизм сердечной мышцы, уменьшается длительность диастолы. Усиление инотропизма сердечной мышцы сопровождается измене¬нием минутного объема кровообращения (МОК), который определяют по формуле:
МОК = ДО/Д! (Са02 — CvOs),
где AQ/ut — поглощение кислорода в минуту;
(СаОз — CvOz) — артерио-венозная разница по кислороду.
Функциональные возможности миокарда снижаются при сопутствующей соматической патологии, метаболи¬ческих нарушениях и др. В большинстве случаев послео¬перационные расстройства гемодинамики имеют суб¬клинический характер (скрытая недостаточность крово-обращения). В ближайшие сутки основными причинами циркуляторной гиподинамии являются гиповолемия и метаболические повреждения миокарда. Объем цирку¬лирующей крови при гиповолемии представляет собой интегральную величину, которую особенно важно опреде¬лить в послеоперационном периоде у больных, опериро¬ванных по поводу «сосудистых» новообразований.
Практически у каждого больного фиксируются про¬явления адаптации к нарушениям сердечного выброса, кислородного режима и гиповолемии. При проведении на¬ркоза основная задача анестезиолога — сохранить меха¬низмы компенсации за счет использования наиболее раци-ональной стратегии при лечении больного.
Гиповолемия — следствие массивной кровопотери и циркуляторной гиподинамии.
Существует мнение, что гиповолемия, развивающая¬ся после удаления сосудистых новообразований, является следствием недостаточного восполнения кровопотери. Ис¬следования, проведенные с помощью серийной регистра¬ции ОЦК после операции, показали, что замещение опера¬ционной кровопотери консервированной донорской кровью по принципу капля за каплей не предупреждает развитие гиповолемии. Вместе с тем известно, что наибо¬лее выраженная гиповолемия наблюдается в послеопера¬ционном периоде (Климанский В.А., Рудаев Я.А., 1984). Снижение параметров кровообращения у больных раком отражало недостаточность коронарного кровотока, свя-

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 219
занную с нарушением метаболизма в сердечной мышце в результате кровопотери (Greenwalt T.J., 1981; Petz L.D., 1981). В послеоперационном периоде у больных с сосудис¬тыми опухолями неизбежно возникал геморрагический и тромботический диатез в форме комплексного поражения тромбоцитарного и сосудистого компонентов гомеостаза. По существу это выражалось в развитии ДВС-синдрома, механизм развития которого заключается в нарушении регуляции агрегатного состояния крови в результате опе¬рации и кровопотери. Рассеянное внутрисосудистое свер-тывание крови в мелких сосудах и капиллярах вызывало гипоксию и явления ацидоза, которые могут принимать генерализованный характер, приводя организм к гибели. Диагностика ДВС-синдрома основывалась на выявлении геморрагического диатеза, низких концентраций фибри¬ногена в крови, тромбоцитопении, что обусловлено «пот¬реблением» тромбоцитов и фибриногена во внутрисосу-дистых сгустках крови. Снижение протромбинового ин¬декса (менее чем на 50 %) и активности антитромбина-3 завершали клиническую картину ДВС-синдрома. Основ¬ные фазы этого синдрома в послеоперационном периоде у онкологических больных выглядели следующим образом:
— гиперкоагуляция характеризовалась повышением тестовых показателей свертывания крови, избытком плаз¬менных субстратов фибриногена и протромбина;
— фаза гипокоагуляции и коагулопатии «потребле¬ния» проявлялась геморрагиями из мест повреждения тканей, которые приобретали характер генерализованно-го процесса. Эти нарушения явились следствием дефицита фибриногена, активизации процессов фибринолиза и про-теолиза, угнетения синтеза антитромбина-3.
Лечение геморрагического синдрома было направлено на предупреждение вторичного фибринолиза, особенно в стадии гипокоагуляции. Терапия заключалась во введе¬нии гепарина в количестве 10 000—15 000 ЕД в сутки, пе¬реливании свежезамороженной или сухой плазмы как до-натора антитромбина-3. При возникновении осложнений применяли дезагреганты (реополиглюкин), препараты, стабилизирующие мембраны клеток (гордокс, контри-кал), переливание свежезаготовленной донорской крови.
В схеме терапии больных со злокачественными ново¬образованиями важное значение придают устранению ги-

220
Глава 4

поволемии, стабилизации реологических свойств крови, профилактике дыхательной недостаточности. Нарушения обмена и истощение обусловлены не только влиянием опу¬холевого процесса, но и нарушением поступления пищи и жидкости в организм, катаболическими перестройками в организме. Операционные и послеоперационные потери белка приводят к нарастанию гипопротеинемии, снижению концентрации альбумина. Уменьшение ОЦК вызывает уменьшение объема плазмы и электролитных композиций.
Злокачественная опухоль является «ловушкой» для отдельных субстратов обмена, истощая компенсаторные механизмы организма. В очаге повреждения после удале¬ния опухоли развиваются катаболические процессы, кото¬рые с одной стороны, ускоряют поступление в кровоток токсичных продуктов распада, а с другой — способствуют увеличению «потребления» аминокислот, используемых опухолью для синтеза белка. Развитие белковой недоста¬точности сопровождается снижением энергетических по¬казателей, усилением процессов липолиза и гликогеноли-за, истощением жировых и углеводных резервов организ¬ма, нарушением процессов утилизации углеводов в обеих фазах биологического окисления — аэробного расщепле¬ния глюкозы и аэробного окисления трикарбоновых кис¬лот в цикле Кребса.
При изучении водно-электролитного баланса установ¬лена взаимосвязь между белками, жирами, электролитами и водой. Близкие к нормальным средние показатели кон¬центрации электролитов в крови и моче, отмечавшиеся до операции, изменялись на следующие сутки после опера¬ции: активно выводился из организма калий (с мочой), происходила задержка натрия. Уменьшение диуреза (14,2 + 0,8 мл/кг) и увеличение плотности мочи в ближай¬шие сутки свидетельствовали о перераспределении жидкос¬ти в организме и ее частичной задержке (Lohlein D., 1980).
Таким образом, основные задачи интенсивной терапии у онкологических больных с локализацией опухоли в че-люстно-лицевой области и шеи заключаются в следующем:
— поддержание необходимого ОЦК и его составляю¬щих, устрь нение гиповолемии;
— нормализация КОС крови и водно-электролитного баланса дль усиления транскапиллярного обмена в тканях;

221
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

— восстановление кислородно-транспортной функ¬ции крови путем нормализации ее кислородной емкости (эритроцитная масса, свежезаготовленная кровь);
— усиление капиллярного кровотока (дезагреганты, декстраны) для улучшения реологических показателей крови, повышения выделительной функции почек;
— энтеральное и парентеральное питание;
— устранение органных расстройств.
Непреложными правилами коррекции гомеостаза у онкологических больных в послеоперационном периоде являются тщательный лабораторный контроль и динами¬ческая клинико-лабораторная оценка состояния больного, гибкая коррекция плана лечения.

Close