Послеоперационная интенсивная терапия

Метаболическая коррекция (трансфузионная терапия, парентеральное и энтеральное питание)

У наблюдавшихся нами больных увеличение отека в области операционной раны достигало максимума к 5— 6-м суткам после вмешательства и часто было связано не только с наличием раны, но и с перераспределением воды, белка и электролитов в организме. В плазме крови и моче наблюдалось увеличение выделения калия и задержка на-трия, что свидетельствовало об изменении их соотноше¬ния по сравнению с пооперационным периодом. Диурез в 1-е сутки был равен +0,41 мл/кг, что расценивали как приспособительную реакцию, возникавшую в ответ на операционную травму.
Одними из основных причин дефицита калия в после¬операционном периоде являются катаболическая реакция и дефицит клеточных белков, обусловленный уменьшени¬ем их поступления с пищей. Послеоперационное усиление основного обмена в ответ на стрессовую реакцию — опера¬тивное вмешательство — активизирует распад не только белков, но и углеводов.
При любых травма-точных вмешательствах, как пра¬вило, отмечаются значительные потери азота в послеопе¬рационном периоде. По нашим данным, в первые сутки после остеотомии верхней и нижней челюсти потери азота

222
Глава 4

составили 18 г, что в пересчете на белок составляет свыше 120 г или 475 г мышечной ткани. В белке содержится 16— 17 % азота, т.е. 1 г азота соответствует 6,25 г белка (в мы¬шечной ткани содержится 25 % белка).
С 1-го дня голодания организм человека утилизирует структурный белок мышцы внутренних органов. Это при¬водит к нарушению регуляции обмена веществ, главным образом в печени. В 1-е сутки снижается синтез альбуми¬на в печени, происходит снижение коллоидно-осмотичес¬кого давления и водоудерживающей функции плазмы крови. При полном или частичном белковом голодании печень может потерять до 40 % белков. В то же время в ней происходит накопление жира, в результате чего ухуд-шается ее функциональное состояние, тормозится дея¬тельность ферментных систем печени, осуществляющих синтез аминокислот. Таким образом, состояние процессов метаболизма в крови, оттекающей от печени, раскрывает сущность и динамику процессов, происходящих в органе после операции. Состояние кровотока в органах спланхни-ческого бассейна при проведении реконструктивных опе¬раций на костях черепа является важным показателем адекватности обмена в зависимости от функционального состояния печени, системного и регионального кровотока.
Исследования, проведенные нами у 48 больных, пере¬несших реконструктивные операции в черепно-лицевой области, позволили выявить нарушения обмена в послео¬перационном периоде. У больных изучены биохимические показатели артериальной крови и крови в печеночной ве¬не. Больные в возрасте от 18 до 38 лет были распределены на две группы: первая группа — практически здоровые лица с косметическим дефектом челюстей, которым были проведены реконструктивные операции на челюстях;
вторая группа — больные, перенесшие сложные рекон¬структивные операции в средней зоне лица и остеотомии с внутричерепным доступом. В послеоперационном периоде биохимические показатели крови, оттекающей от печени, претерпевали значительные изменения. В условиях целос¬тного организма такой подход позволяет сделать вывод о со стоянии обменных процессов в послеоперационном периоде.
У соматически здоровых пациентов (первая группа) снижение кровотока в печени после оперативного вмеша

223
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

тельства не приводило к изменению ее функциональной активности. У больных второй группы в послеоперацион¬ном периоде отмечались ухудшения показателей кровооб¬ращения, уменьшение систолического объема и минутно¬го объема кровообращения, тахикардия. Травматичная операция и уменьшение ОЦК провоцировали возникнове¬ние патологических реакций со стороны рефлексогенных зон основания черепа, сопровождавшихся критическим повышением или снижением артериального давления, на¬рушением ритма сердца.
Возмещение кровопотери, составляющей в среднем 80 % ОЦК, проводили плазмозаменителями, свежецит-ратной кровью, эритроцитной массой в количествах до 80 % от объема утраченного ОЦК.
В послеоперационном периоде оксигенация крови в печеночной вене была достоверно ниже, чем в артериаль¬ной крови (см. табл. 3). Концентрация фибриногена в кро¬ви, оттекающей от печени, была значительно выше исход¬ного уровня. Установлено, что артерио-венозная разница по кислороду крови, оттекающей от печени, резко возрас¬тавшая во время операции, постепенно стабилизирова¬лась, но не достигла исходного уровня. По нашему мне¬нию, этот факт объясняется снижением насыщения крови кислородом у больных второй группы, что свидетельству¬ет о несоответствии между энергетическими затратами и кровотоком в печени. Нарушение газообмена в печени и изменения скорости кровотока в ней находят свое выра¬жение в изменении обмена белка и нарушении синтеза аминокислот. Начиная с 1-х суток послеоперационного периода у больных наблюдаются отрицательный азотис¬тый баланс, снижение концентрации белка, увеличение экскреции азота мочевины, уменьшение коэффициента А/Г. Закономерным отражением белковой недостаточнос¬ти явилось изменение аминокислотного спектра в орга¬низме. В плазме увеличивалась концентрация аммиака, в моче содержание аммиака уменьшалось до 90 % по срав¬нению с дооперационньш уровнем. Дефицит пластичес¬ких и энергетических резервов вызывал ухудшение обще¬го состояния больных и замедление репаративных процес¬сов в ране. Из изложенного выше следует, что при лечении больного большое значение имеют рациональное питание

224
Глава 4

и введение в организм дефицитных субстратов, обеспечить которыми больных в послеоперационном периоде естес¬твенным способом не представляется возможным (Silberman H. et al., 1982).
Таким образом, результаты хирургической операции в области лицевого и мозгового черепа в значительной сте¬пени зависят от эффективности послеоперационной ин¬тенсивной терапии, которая нередко принимает характер реанимационных мероприятий. Приводим наблюдение, иллюстрирующее характер терапии после операции.
Больной Т., 35 лет, поступил в клинику с диагнозом:
сочетанная деформация челюстей (верхняя микрогнатия и нижняя макрогнатия), синдром удлиненного лица.
Операция: плоскостная двусторонняя остеотомия нижней челюсти, остеотомия верхней челюсти по Безру-кову,гениопластика.
Комбинированный эндотрахеальный наркоз: фента-нил, дроперидол, закись азота с кислородом, интубация трахеи через нос под контролем прямой ларингоскопии. В условиях нейролептаналгезии и ИВЛ проведена остеото¬мия верхней челюсти, двухсторонняя остеотомия нижней челюсти, гениопластика. Все оперативные вмешательства выполнены последовательно. Анестезия протекала глад¬ко, продолжительность наркоза 4 ч. 35 мин. По ходу опе¬рации проводили управляемую гемодилюцию с использо¬ванием коллоидных и кристаллоидных растворов, аутоге-мотрансфузию (800 мл). Операционная кровопотеря соста¬вила 1 л 200 мл. По ходу операции перелито 800 мл поли-глюкина, 800 мл реополиглюкина, 400 мл лактасола, 800 мл аутокрови. К концу операции дефицит ОЦК составил более 20 % от расчетной нормы.
После пробуждения и восстановления спонтанного дыхания больной доставлен в послеоперационную палату, где за ним проводили мониторное динамическое наблюде¬ние. Несмотря на тампонаду носовых ходов, выполнен¬ную с целью гемостаза, отмечено подтекание крови из но-соглотки. Проведена задняя и передняя тампонада.
Спустя 2 ч. 50 мин. в момент осмотра больного отме¬чаются бледность кожных покровов, цианоз губ, дыхание поверхностное, не адекватно. В полости рта большое коли¬чество крови, пульсация на периферических сосудах от-

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 225
сутствует, тоны сердца не выслушиваются. Незамедли¬тельно начаты реанимационные мероприятия: удаление крови и сгустков из полости рта для обеспечения свобод¬ной проходимости верхних дыхательных путей; аппарат¬ная вентиляция легких, закрытый массаж сердца (аппа¬рат РО-6, минутный объем вентиляции 13 л/мин, дыха¬тельный объем 750 мл, кислород 100 %; трансфузионная терапия с целью поддержания необходимого ОЦК и цен¬тральной гемодинамики. В подключичную вену введено 1 мл адреналина и 1 мл атропина. Спустя 2 мин. после начала реанимационных мероприятий кровообращение было восстановлено, АД 140/90 мм рт. ст., пульс 115 в ми¬нуту. Приняты меры для остановки кровотечения.
Гемотрансфузии и интенсивная трансфузионная тера¬пия: 1500 мл консервированной донорской крови, 400 мл реополиглюкина, 400 мл лактасола, 600 мл плазмы, 20 мл 10 % раствора альбумина, 200 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином, витамины группы В и С. Под влиянием тера¬пии увеличился сердечный выброс, улучшился транска¬пиллярный обмен.
Больному наложена трахеостома. В конце дня объем перелитой жидкости составил б л, кровопотеря 3500 мл, диурез 3 л.
Второй этап лечения начали после ликвидации ге¬моррагии и устранения непосредственной угрозы жизни больного. С целью доставки в организм пластических и энергетических веществ на следующий день, помимо кор¬ригирующих трансфузий, начали проводить парентераль¬ное питание в режиме гипералиментации (продолжитель¬ность 7 дней с последующим переходом на смешанное пи¬тание. Расчет компонентов парентерального питания:
1) раствор альвезина (аминокислоты Д-формы) при¬меняли из расчета 0,57 г на 1 кг массы тела (всего 1—1,2 г условного белка);
2) энергетические расходы покрывались раствора¬ми глюкозы (гипералиментация) из расчета 25— 30 к кал/кг (126 кдж) — 1500 мл 20 % раствора глюкозы, всего 2100 ккал.;
3) минеральные вещества: калий в виде КИ вводили в дозе до 6 г/сут или в виде 7,4 % раствора аспирагината ка¬лия и магния. Применялся раствор Ринге ра, лактасол;

226
Глава 4

4) анаболические стимуляторы: инсулин в расчетных дозировках, неробол 5 % раствор 1 мл через 3—4 дня. Витамины группы В, С.
Парентеральное питание проводили через подклю¬чичную вену в режиме до 40 капель в минуту в течение 8— 10 ч. С 3-го дня послеоперационного периода начато вспо¬могательное комбинированное питание, включавшее энте-ральные средства, всасывающиеся в верхних отделах же-лудочно-кишечного тракта (сметана, яйца, спирт, молоко, сливки). На 8-й день больной переведен в общую палату. Дефицит массы тела к этому времени составил 1,2 кг по сравнению с исходным уровнем. На 35-й день больной вы¬писан из стационара в удовлетворительном состоянии.
Парентеральное и энтеральное питание. Результаты операции часто больше зависят от эффективности интен¬сивной терапии, которую проводят в послеоперационный период, чем от мастерства хирурга, особенно при заболева¬ниях челюстно-лицевой области, пищеварительного тракта и смежных областей. Поиск оптимальных методов лечения по-прежнему остается актуальной проблемой (Roth E., 1986; Karner J. et al., 1987).
Интенсивная трансфузионная терапия, парентераль¬ное и энтеральное питание, проводимые в послеопераци¬онном периоде, обеспечивают поддержание адекватных приспособительных реакций организма в ответ на опера¬ционную травму и способствуют восстановлению постоян¬ства внутренней среды. Обеспечение жизнедеятельности основных систем организма должно идти по пути нормали¬зации их работы, а компоненты вводимых смесей, воздей¬ствуя на обменные процессы, обеспечивают доставку к ним необходимых пластических и энергетических веществ.
Многообразные физико-химические и физиологичес¬кие реакции объединяют термином «обмен». Обмен состо¬ит из анаболитической фазы — доставка и усвоение пита¬тельных веществ — и катаболитической — расщепление, распад и выведение продуктов обмена из организма. Фун-кция питания строится по принципу энергетического, пластического, ферментативного и резервного построения всей системы обменных реакций, происходящих в орга¬низме от момента зарождения и смерти.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 227
Основные превращения белков, жиров и углеводов совершаются в процессе ассимиляции и диссимиляции. Биологическое значение этих процессов состоит в том, что при расщеплении веществ освобождается энергия, кото¬рая обеспечивает все функции организма. В то же время при синтезе образуются видоспецифические субстраты:
углеводы, жиры и белки, т.е. те структурные элементы, которые определяют целостность организма. Питатель¬ные вещества представляют собой крупные молекулы, и их распад на более простые соединения является необхо¬димым условием дальнейшего использования в клетке ис¬точников энергии и пластического материала.
Ближайший послеоперационный период характери¬зуется увеличением потребностей организма в заменимых и незаменимых факторах питания, энергии возрастанием функциональной нагрузки на жизнеобеспечивающие сис¬темы организма (рис. 27).

Рис. 27. Парентеральное питание в клинической стоматологии
8*

228
Глава 4

Парентеральное питание. Парентеральное питание реализуется на клеточном и субклеточном уровне, минуя фазу пищеварения, именно ту фазу, которая у стоматоло¬гических больных наиболее часто бывает затруднена. При этом внутривенно вводимые субстраты поступают с кровью портальной вены в печень, где подвергаются хи¬мическим превращениям, после чего используются на построение клеток организма. Этот схематически пред¬ставленный процесс в определенной мере объясняет основ¬ной принцип метода парентерального питания, необходи-мость его применения у стоматологических больных в от¬личие от больных с другими заболеваниями.
Важным фактором катаболической фазы обмена яв¬ляется усиление гликогенолиза с быстрым истощением запасов гликогена — одного из главных источников энергии в организме. В катаболической фазе существен¬но увеличиваются потери организмом азота, которые мо¬гут достигать 35—49 г в сутки. Содержание азота в белке составляет в среднем 16 %, т.е. 1 г азота соответствует 6,25 г белка. Следовательно, выделение 35—40 г азота эквивалентно потере 220—250 г белка в сутки (средние потери белка за сутки в состоянии относительного покоя составляют 60—70 г).
Важным энергетическим компонентом парентераль¬ного питания является глюкоза, которая подвергается ка¬чественной и количественной перестройке в случае разви¬тия патологического процесса. При парентеральном пита¬нии углеводы, попадая в печень, превращаются в сложный полисахарид — гликоген. Находящаяся в крови глюкоза выполняет роль основного биологического топлива и явля¬ется составной частью полисахаридов и гликопротеидов.
Гликопротеиды входят в состав клеточной оболочки и циркулируют в кровяном русле в качестве транспортных молекул. К гликопротеидам относятся некоторые гормо¬ны, ферменты, иммуноглобулины. В организме глюкоза является исходным продуктом для биосинтеза ряда Саха¬ров, например фруктозы, галактозы, ксилозы и др.
Не менее важное значение в обмене играют жиры, яв¬ляющиеся энергетической формой питательных веществ. Вместе с тем они используются в организме и как источни¬ки энергии.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 229
Содержание общих липидов в плазме крови человека зависит от многих факторов, таких, как количество по¬требляемой пищи, физическая активность конституции. Из многочисленных функций жирных кислот наиболее важной является участие липидов в построении биологи¬ческих мембран.
Обязательной составной частью парентерального пи¬тания являются витамины, различные соли, микроэле¬менты и другие химические вещества. Именно они под¬держивают обмен белков, жиров и углеводов, обеспечивая необходимые для организма структурные перестройки.
Важная задача парентерального питания — не только восполнить дефицит питательных веществ, необходимых для жизнедеятельности организма, но и обеспечить тече¬ние процессов саморегуляции и функциональной системы питания и поддержание концентрации необходимых ве¬ществ в крови на оптимальном уровне.
Относительно обеспечения эффективного питания больных с опухолями до сих пор высказываются противо¬речивые мнения. По существу в послеоперационном пери¬оде в зоне травмы необходимо создать максимальный по¬кой, что не может быть выполнено у стоматологических больных. В то же время в этот период организм нуждается в достаточном количестве пластического и энергетического материала, способного обеспечить повышение регенера¬тивных процессов в ране. Зондовое и парентеральное пита¬ние имеет своих противников и сторонников, которые до¬статочно аргументированно обосновали свои взгляды на тот или иной способ питания стоматологических больных в послеоперационном периоде.
Ряд исследователей убедительно доказали наличие прямой связи между нормализацией метаболизма, рацио¬нальным азотистым питанием и клиническим течением послеоперационного периода. Парентеральное питание в послеоперационном периоде может быть эффективным только после ликвидации грубых расстройств (восстанов¬ление КОР, водно-солевого равновесия, адекватного кис¬лородного режима), возникших во время оперативного вмешательства.
Парентеральное питание назначают при ликвидации функциональных расстройств жизненно важных органов

230
Глава 4

и систем: нарушений деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, отека мозга и шокового состояния. Обязательными условиями являются ликвидация крово¬течения и возмещение кровопотери. Эти положения осо¬бенно важны для онкологических больных, так как при их лечении анестезиологу нередко приходится решать во¬просы борьбы с кровотечением, функциональными нару¬шениями и расстройствами метаболизма в ближайшем послеоперационном периоде (Jehn U., 1986).
В это время организм больного страдает от того, что не обеспечен полноценными питательными веществами (нутриентами), и от метаболических расстройств, явив¬шихся следствием реакции на травму.
Выбор средств определялся катаболизмом белка, на¬рушениями обмена жиров, энергетической недостаточ¬ностью и невозможностью обеспечить физиологический режим доставки питательных ингредиентов в организм больного. Для восполнения пластического и энергетичес¬кого дефицита использовали гидролизаты белка (казеин, аминозол), аминокислоты (вамин, левамин, жировая эмульсия (интралипид), растворы углеводов, раствор Рин-гера, витамины, стимуляторы анаболизма (неробол, рета-болил).
В зависимости от общего состояния больного и сред¬ней энергетической потребности (24 ккал/кг в сутки) у больных в послеоперационном периоде рекомендуется увеличить энергетический уровень на 10—20 % от долж¬ных показателей. Ряд авторов рекомендуют увеличивать объем парентерального питания на 5—8 % на каждый гра¬дус температуры тела сверх 37°С (Рябов Г.А., 1983).
Тесная взаимосвязь энергетических и пластических процессов в организме обусловливает введение энергети¬ческих компонентов в виде глюкозы или жировой эмуль¬сии (чаще применяют оба компонента одновременно).
В 1-е сутки послеоперационного периода больному требуется от 30 до 40 ккал на 1 кг массы тела или 200-250 небелковых килокалорий на каждый грамм вводимого азота (2100—2300 ккал в сутки). Для этого необходимо 2100 : 4 = 525 г глюкозы (1 г глюкозы утилизируется с вы-делением 4,1 ккал). При повышении температуры на каж-

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 231
дые 0,5°С (свыше 37°С) необходимо добавить еще 100 ккал. Таким образом, суточная потребность в глюкозе (вводи¬мой через магистральную вену) составит:
^Зр100 = 1750 мл 30 % глюкозы
В последние годы за рубежом выпускают 50 % оффи-цинальные растворы глюкозы с микроэлементами, пред¬назначенные для введения через крупные сосуды. При этом общее количество вводимой жидкости уменьшается в несколько раз. Следует помнить, что концентрацию глю-козы необходимо повышать постепенно в связи с адапта¬цией инкреторного аппарата поджелудочной железы к большим дозам и высокой концентрации.
После оперативных вмешательств возможно сниже¬ние толерантности к глюкозе вследствие подавления ин¬креторной функции поджелудочной железы. Обязатель¬ным компонентом энергетической смеси является инсу¬лин (Ollenschlager G., 1985; Green N.M., 1987). Если глю-козурия превышает 1—3 %, то следует увеличить дозу ин¬сулина. Жировая эмульсия интралипид является энерге¬тическим материалом (1 г жира считается эквивалентным 9,1 ккал), доза эмульсии составляет 1,5—2 г/кг в сутки.
Практический учет всех показателей дефицита дол¬жен быть индивидуальным в зависимости от биохимичес¬ких показателей. Важную роль в обмене играют витамины группы В и С, являющиеся биологическими катализато¬рами метаболических процессов.

Close