Послеоперационная интенсивная терапия

Интенсивная терапия у больных с острыми воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области

При неосложненных флегмонах компенсаторные возможности организма и своевременно и тактически правильно выполненное оперативное вмешательство поз¬воляют преодолеть нарушения гомеостаза. У больных, имеющих сопутствующую соматическую патологию, риск развития осложнений чрезвычайно высок (Шарго-родскийА.Г. и др., 1985).
Сдвиг гомеостаза у больных с флегмонами в челюст¬но-лицевой области выражается в разнонаправленных из¬менениях в разных системах организма. Функциональная гиповолемия, интоксикация и нарушение микроциркуля¬ции у этих больных имеют своеобразную клиническую картину, отличающуюся от таковой при негноительных процессах другой локализации. При лечении больных на первый план выдвигается вариант патогенетически обос¬нованной комплексной терапии трансфузионными сред¬ствами функционально направленного действия:
— средства гемодинамического действия (декстраны);
— дет о ксикац ионные препараты;
— регуляторы водно-солевого равновесия и КОС;
— белковые субстраты;
— смеси для парентерального и энтерального питания. Это далеко не все средства, показанные в каждом кон¬кретном случае для ликвидации острого воспалительного процесса в комплексе с хирургическими, антибактериаль¬ными и сорбционными методами. Отсутствие четких реко-мендаций в отношении проведения инфузионной терапии

240
Глава 4

у больных с флегмонами челюстно-лицевой области в со¬четании с декомпенсированной и субкомпенсированной органной и системной патологией послужило основной причиной разработки методов лечения ургентных стома¬тологических больных.
Влияние воспалительной реакции на обмен в каком-либо органе или системе нельзя считать до конца уста¬новленным, особенно в отношении печени. Снижение функциональной способности печени связано не только с изменением кровообращения в ней, что само по себе может служить пусковым механизмом развития патологического процесса, но и нарушением ряда функций. Реакция деток-сикации в печени является в то же время звеном обмен¬ных процессов и осуществляется теми же структурами печеночных клеток. При экстремальных воздействиях (воспаление) это приводит к сочетанному нарушению структурных и функциональных элементов печени. Риск развития декомпенсации увеличивается при нали¬чии сопутствующей патологии. В связи с этим очевидна необходимость применения хирургической и метаболи¬ческой коррекций при лечении больных с флегмонами в челюстно-лицевой области (Лыткин М.И. и др., 1980;
Мищук И.И., 1981).
Лечебные назначения мы проводили на основании клинической картины заболевания и степени выражен¬ности изменений в системах организма с учетом сопут¬ствующей соматической патологии.
Анализ компенсаторно-адаптивных реакций, возни¬кающих в ответ на воспаление в челюстно-лицевой области, позволяет выделить определяющие сдвиги:
— функциональные и циркуляторные нарушения режима работы сердечно-сосудистой системы;
— нарушение легочной вентиляции, изменение газо¬вого состава крови и КОС;
— нарушение обменных процессов в организме;
— изменение скорости кровотока и оксигенации в печени, нарушение микроциркуляции.
Выбор оптимальных инфузионных составов из огром¬ного арсенала средств, нередко имеющих разный меха¬низм действия, всегда представляет трудную задачу для хирурга и анестезиолога.

241
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

С учетом сдвигов гомеостаза различают три этапа трансфузионной терапии, соответствующих периодам ле¬чения стоматологического больного с флегмоной.
1. Дооперационный период. Трансфузионная програм¬ма включает налаживание капельной системы, пункция центральных или периферических вен, коррекция основ¬ных сдвигов и сопутствующей соматической патологии, подготовка больного к предстоящему оперативному вме¬шательству. На этом этапе из декстранов и средств, улуч¬шающих кровоток, применяют реополиглюкин с индиви¬дуальным расчетом вводимой жидкости в зависимости от тяжести флегмоны и сопутствующих соматических забо¬леваний. Расчетная доза в среднем составила — 8 мл/кг в сутки.
2. Операционный этап. Проводимая на этом этапе анестезия обеспечивает гладкое течение наркоза и профи¬лактику возможных нарушений деятельности дыхатель¬ной и сердечно-сосудистой систем.
3. Послеоперационный период. Это наиболее ответ¬ственный этап интенсивной терапии, на котором как след¬ствие оперативного вмешательства (вскрытие гнойника и ревизия смежных областей) возможно ухудшение общего состояния больного. Резорбционное всасывание, гиповен-тиляция (отек, попадание слизи и гноя в глотку), вымыва-ние реологически активными препаратами кислых про¬дуктов из микроциркуляторного русла усиливают инток¬сикацию, ацидоз, снижают эффективность вентиляции, углубляя гемодинамические нарушения.
Инфузионная терапия, которую мы проводили на этом этапе, заключалась во введении детоксикационных средств (гемодез в дозе 8 мл/кг, неокомпенсан, перистон) в сочетании с 5—40 % растворами глюкозы, регуляторами КОС (4—7 % раствор бикарбоната натрия), дегидратаци-онными средствами (лазикс, фуросемид).
Применявшиеся после вскрытия флегмоны раство¬ры для трансфузии содержали энергетические компо¬ненты (альбумин, протеин), электролитные растворы (раствор Рингера, лактосол), витамины. При длительно текущих флегмонах и угнетении белокобразующей фун¬кции печени применяли белковые гидролизаты и ами¬нокислотные смеси. Общий расход жидкости составлял
9 Зах. 52

242
Глава 4

30 мл/кг в сутки. В качестве иллюстрации приводим следующее наблюдение.
Больной С., 39 лет, поступил в клинику ЦНИИС с диагнозом: флегмона дна полости рта. При поступлении общее состояние тяжелое, температура тела 39,7°С. Отме¬чается асимметрия лица за счет инфильтрата в подчелюст¬ной и подбородочной области. Нарушены глотание, прием пищи и жидкости. Со слов больного, он не принимал пищу 3 дня.
При осмотре кожа сухая, тургор ее снижен, язык су¬хой, обложенный. Диурез резко снижен — около 500 мл (диагноз установлен на основании данных анамнеза и на¬личия олигурии). Дыхание затруднено (рН 7,30, BE 5,30, рС02 44,6).
В связи с тяжелым состоянием больного срочно нача¬то лечение. Первый этап: через бедренную вену начато последовательное переливание реополиглюкина (600 мл) и раствора 5 % глюкозы (400 мл). Второй этап: анестезио¬логическое обеспечение, внутривенный наркоз (калипсол, седуксен, сомбревин), оперативное вмешательство. Тре¬тий этап: послеоперационные инфузии через одноразовую пластиковую систему (8 мл/кг гемодеза, 100 мл 4 % раст¬вора соды, 400 мл раствора Рингера, лазикс, эуфиллин, ге-парин, кокарбоксилаза, витамины группы В и С в расчет¬ных дозах). В последующие сутки трансфузии продолжены в указанном объеме. С 3-го дня больной самостоятельно принимал пищу и жидкость через рот. На 5-е сутки отме¬нена трансфузионная терапия. Послеоперационное тече¬ние гладкое, рана зажила вторичным натяжением. Выздо¬ровление.
Любой патогенетически обоснованный метод терапии эффективен только в том случае, если гнойный процесс устранен хирургическим путем. Цель операции при флег¬монах — вскрытие очага с удалением некротизированных тканей. Это позволяет не только ограничить очаг инфек¬ции, но и предотвратить развитие осложнений и прогрес-сирования интоксикации. (Пербокас Фазул, 1989).
Лечебная тактика при флегмонах должна строиться в зависимости от фазы течения гнойного процесса (отторже¬ние, пролиферация, регенерация, рубец), которым соот¬ветствует характер изменений в сердечно-сосудистой сис-

ГТОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 243
теме, дыхания, метаболизма. Важную роль играет тера¬пия антибактериальными препаратами и антибиотиками, которые входят в набор препаратов для внутривенных трансфузий. Ведущее значение имеет антимикробное дей¬ствие препарата и его распределение в организме. Эффек¬тивная концентрация обеспечивается не только дозой пре¬парата, но и методом его введения.
Нарушение кровообращения и повреждение основ¬ных путей метаболизма с нарушением иммунологической защиты являются основными особенностями развития острого воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Первичной является воспалительная реакция, характеризующаяся бактериальным пейзажем раны или входных ворот инфекции, участием центральной нервной системы в формировании основных системных поврежде¬ний. При тяжелых флегмонозных процессах в связи с об¬щностью сосудистых систем челюстно-лицевой области и мозга развивается интоксикация мозговых структур, ко¬торая «запускает» адаптивные реакции организма в ответ на воспалительный процесс.
Одной из ранних реакций является нарушение сис¬темного кровообращения, которое у больных с флегмона¬ми протекает в два этапа, отражая фазность этого процес¬са (гипер динамический и гиподинамический синдромы). Происходящие на первом этапе изменения гемодинамики сопровождаются умеренным повышением артериального давления, синусовой тахикардией, увеличением минутно¬го объема кровообращения. Второй этап наблюдается у больных с тяжелыми флегмонами (дно полости рта и око¬логлоточное пространство), имеющими полимикробную этиологию и протекающими с недостаточностью коронар¬ного кровообращения и снижением МОК.
При проникновении в кровь микробных токсинов и токсических метаболитов изменяется не только дея¬тельность сердечно-сосудистой системы, одновременно происходит увеличение дефицита ОЦК (более 13 % от должного уровня) и уменьшение объема плазмы (Чер-ноусенко А.С., 1986).
Развитие дыхательной недостаточности является вто¬ричным процессом, возникающим в результате острого гнойного1 воспаления.

244
Глава 4

Профилактику и терапию нарушений дыхания про¬водят в начале предоперационного периода и продолжают на последующих этапах лечения. Весьма важно опреде¬лить степень сохранности компенсаторных возможностей организма и степень обструкции. При выраженных рас-стройствах дыхания методом выбора является трахеосто-мия, неизбежная при некоторых локализациях флегмон (окологлоточное пространство и дно полости рта).
Применявшаяся нами система трансфузий включала коррекцию метаболических расстройств, детоксикацион-ные мероприятия, введение антигистаминных препара¬тов, ненаркотических анальгетиков и других средств внутривенной терапии. Эффективную вентиляцию про¬должали поддерживать во время наркоза (масочный и на-зофарингеальньга способ ингаляции кислорода).
Коррекция метаболического ацидоза у больных с раз¬литыми флегмонами дна полости рта была направлена на восстановление сниженного резерва бикарбонатов. Для расчета необходимого количества бикарбоната натрия при метаболическом ацидозе использовали следующую формулу:

BE x массу тела 2
= Х мл 5% раствора бикарбоната натрия

Боли и отек затрудняют кашлевой рефлекс, а скопле¬ние густой и вязкой слизи создает препятствие дыханию, провоцируя возникновение гипостатической и аспираци-онной пневмонии. Для удаления слизи и ее разжижения проводят ингаляции с включением протеолитических ферментов и содовых растворов, электроотсасывание. По катетеру вводят бронхолитические и противоотечные средства, проводят физиотерапевтические процедуры.
Интубация трахеи у больных с флегмонами противо¬показана из-за опасения травмировать отечные и инфиль¬трированные ткани. Целесообразным считают проведение оксигенотерапии с добавлением бронхолитиков и муколи-тиков, а также сеансов гипербарической оксигенации. В комплексе профилактических мероприятий важное мес¬то занимает дыхательная гимнастика.
Одним из важных патогенетических факторов изме¬нений обмена является нарушение водного и электролит¬ного равновесия, при котором трансфузионная терапия

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 245
является ведущим методом лечения. Выраженность этих нарушений зависит от тяжести течения флегмоны и имею¬щегося дефицита жидкости и электролитов. У больных с выраженным отеком тканей введение жидкости энтераль-ным путем практически невозможно, дополнительные потери воды вследствие гипертермии и перспирации не поддаются строгому учету.
Перераспределение электролитов в организме связа¬но в основном с адаптивными реакциями, возникающими в ответ на воспаление, первичным дефицитом жидкости, особенно значительным у больных с тяжелыми флегмона¬ми, и большим ее расходом в связи с гиперемией, гипер-вентиляцией и другими факторами.
Ориентировочное представление о потерях жидкос¬ти может дать следующая формула (Неговский В.А. и ДР., 1979):
дефицит воды (л) = (1 – ^Р” J*) x 0,2 х массу тела, акт nt
где норм. Ht —должный гематокрмт;
акт HI — ге маток рит больного, 0,2 x массу тела (кг) — объем внеклеточного сектора.
Для определения объема инфузии можно использо¬вать формулу, предложенную Rendell (1968) (цит. по Г.А.Рябову, 1979):
дефицит воды (л) = (1 – ^) х 20% массы тела
nt
Показателем восстановления адекватного диуреза при интенсивной инфузионной терапии является его уве¬личение до 80—90 мл/ч при оптимальном уровне вводи¬мой жидкости (30 мл/кг). Поддержание диуреза на этом уровне свидетельствовало об адекватности терапии и хоро¬шей фильтрации почек.
Умеренное повышение центрального венозного дав¬ления (в пределах 80—140 мм вод. ст.) в ответ на проводи¬мую трансфузию является показателем адекватности ее объема. При воспалении не всякое нарушение электролит¬ных показателей должно подвергаться обязательной кор-рекции. Адекватное оперативное вмешательство и тран¬сфузионная терапия способствуют нормализации баланса электролитов.

246
Глава 4

В отличие от больных с другими хирургическими за¬болеваниями челюстно-лицевой области у больных с флег¬монами отсутствовали внешние проявления белковой не¬достаточности, а показатель общего белка был выше, чем в контрольной группе. Увеличение его концентрации в крови сопровождалось уменьшением альбуминовой фрак¬ции. При любом значительном воспалении снижение этого показателя имеет универсальный характер и объясняется изменением онкотического давления. Альбумин выполня¬ет водоудерживающую функцию: 1 г альбумина удержи¬вает 16 мл воды. Наблюдаемое при воспалении увеличение проницаемости сосудистой стенки обусловливает переход альбумина из сосудов в ткани. Исследование водоудер-живающей функции белка позволяет оценить величину потерь воды и рассчитать ее дефицит. При таком подходе удается определить динамику ОЦК (Шанин Ю.Н. и др., 1978; Лукомский Г.И. и др., 1988; Hartig W., 1984).
Алиментарная недостаточность, как уже отмечалось, чаще связана с нарушением поступления питательных ве¬ществ и глотания. В то же время повышенные потребности организма в этот период удовлетворяются за счет эндо¬генных ресурсов, в результате чего в крови (а в тяжелых случаях и в моче) сохраняется высокая концентрация белка. В связи с этим стабилизация водно-электролитного баланса становится одним из важных патогенетических факторов лечения.
Одними из характерных реакций, возникающих в ответ на воспаление, являются сдвиг в коагулограмме и нарушение реологических свойств крови. Вокруг очага воспаления в челюстно-лицевой области и на шее, где вследствие высокой васкуляризации имеется постоянная связь этого очага с кровотоком, образуется реактивный воспалительный вал.
Стрессовое воздействие в высокорефлексогенной зоне способствует формированию приспособительных реак¬ций, направленных на ускорение свертывания крови. Воспаление приводит к повреждению сосудистой стенки, замедлению кровотока, изменению вязкости крови (Чер-нухА.М., 1979).
У больных с флегмонами отмечаются интенсифика¬ция кровообращения и усиление легочной вентиляции с

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 247
активизацией процессов детоксикации продуктов воспа¬ления и выведения их из организма (Зильбер А.П., 1981).
Вследствие сдвигов в коагулограмме и высокого уров¬ня гематокрита у них повышается вязкость крови и замед¬ляется капиллярный кровоток. Ухудшение микроцирку¬ляции сопровождается снижением артерио-венозного раз¬личия по кислороду в крови, оттекающей от печени. Это указывает на возможность ускорения кровотока и повы¬шение оксигенации вследствие недостаточной утилиза-ции Ог или нарушения его захвата печеночной клеткой. Снижение утилизации кислорода в печени с высоким пот¬реблением кислорода при флегмонах может быть связано с нарушением газообмена. К моменту завершения тран-сфузионной терапии происходит нормализация сосудис-того рисунка в зоне микроциркуляции, о чем свидетель¬ствуют результаты исследований бульбарной конъюктивы глаза (Kaukinen L., Kaukinen S., 1982).
При нарушении микроциркуляции, сопровождаю¬щемся повышением концентрации фибриногена или про¬дуктов его метаболизма, изменяются электростатические свойства молекулы фибриногена, а вследствие взаимо¬действия их с эритроцитами уменьшается отрицательный заряд мембраны последних. Это приводит к изменению интенсивности взаимного отталкивания эритроцитов и способствует возникновению разных форм их адгезии.
Таким образом, интенсификация основных жизненно важных систем у больных с флегмонами челюстно-лицевой области и шеи имеет адаптивно-защитный характер и сопровождается ускорением кровотока в печени, способ¬ствующем нарушению кислородного баланса в ней и уве-личением продукции фибриногена.
Нарушение гомеостаза при тяжелом течении флегмоны в отличие от других критических состояний, как правило, связано с наличием очага поражения мягких тканей, интоксикацией, большими белково-энергетическими и водно-электролитными потерями, инфекционно-токси-ческим поражением внутренних органов (снижение жиз¬ненной емкости легких, гипервентиляция, поражение пе¬чени, увеличение белково-энергетических и водно-элек¬тролитных потерь в 1,5—2 раза, особенно при обширных гнойных поражениях).

248
Глава 4

Задачами интенсивной терапии у больных с флегмо¬нами являются предупреждение декомпенсации жизнен¬но важных органов, за функционированием которых про¬водят динамическое наблюдение; восполнение больших потерь азота, энергии, электролитов, раневого экссудата (Quebbeman E.J. et al., 1982).
Легочные осложнения, приводящие к нарушениям внешнего дыхания и газообмена, являются показанием к проведению длительной оксигенотерапии с выбором опти¬мального режима оксигенации.
Длительное комбинированное, а далее энтеральное питание позволяет проводить адекватное восполнение белково-энергетических и водно-электролитных потерь.
Острый инфекционно-воспалительный процесс в челюстно-лицевой области сопровождается гнойной инток¬сикацией, изменением режима работы основных систем организма. С учетом имеющихся сдвигов лечение больных с флегмонами включает:
— выполнение оперативного вмешательства с целью обработки раны, ее дренирование;
— антибактериальную терапию;
— восполнение энергетических, белковых и водно-электролитных потерь, оказывающих отрицательное влия¬ние на функции миокарда, печени, желудочно-кишечного тракта;
— парентеральное и зондовое питание, обеспечиваю¬щее восстановление массы тела и мышечной силы, сниже¬ние катаболизма собственных белков организма, восста¬новление азотистого баланса, повышение уровня общего белка, альбумина и количества лимфоцитов крови.

Close